Das Cholesterin / Cholesterol ist ein Steroid. Es ist ein „Sterin“ und ein Lipid das sich in den Zellemembranen aller Körpergewebe befindet, und das sich auch im Blutplasma aller tierischen Organismen befindet. Der Name entsteht aus dem griechischen chole- (Galle) und den Stereos (fest) und den chemischen Suffix – ol der für den Spiritus steht. Cholesterin wurde erstmals 1784 als C27H45OH in der festen Form in den Gallesteinen festgestellt. Das meiste Cholesterin ist nicht im Ursprung diätetisch; es wird innerlich synthetisiert. Cholesterin ist in höheren Konzentrationen in den folgenden Gewebearten vorhanden z.B.: der Leber, dem Rückenmark und dem Gehirn anwesend.

Das Cholesterin spielt eine zentrale Rolle in vielen biochemischen Prozessen, es ist aber vor allem bekannt für die Verbindung mit der Herzgefäß-Krankheit mit den verschiedenen Lipoproteincholesterin-Transportmustern. Dies resultiert aus einem zu hohen Cholesterin Spiegel im Blut. Bei den meisten Arzt-Patienten Gesprächen geht es in der Aufklärung um das "schlechte Cholesterin" das eine geringere Dichte hat und somit als light Lipoprotein (LDL) genannt wird.
"Gutes Cholesterin" ist durch eine hohe Dichte high Lipoprotein (HDL) charakterisiert

Cholesterin

Funktion:

• Cholesterin wird benötigt um die Zellmembranen zu errichten und beizubehalten; es bildet die Flüssigkeit der Membrane – der Grad der Viskosität – hängt von Cholesterin gehallt ab.
• Die Viskosität hängt ebenfalls von der Temperatur des Zusammenschlusses ab (die Hydroxylgruppe auf Cholesterin wirkt auf den Phosphatkopf der Membrane ein, und das umfangreiche Steroid und die Kohlenwasserstoffkette werden in der Membrane eingebettet).
• Man kann annehmen, daß das Cholesterin als ein Antioxidant dienen kann.
• Das Cholesterin ist auch ein Hilfsmittel für die Herstellung der Galle (die Auswahlfette), es ist auch für den Metabolismus der fettlöslichen Vitamine, einschließlich Vitamine A, D, E und K wichtig.
• Es ist der Hauptvorläufer für die Synthese von Vitamin D, der verschiedenen steroid Hormone, einschließlich Cortisol und Aldosteron in den Nebennieren und der Geschlechthormone Progesteron, Oestrogen und Testosteron.
• Neuere Studien haben ebenfalls gezeigt, daß das Cholesterin eine wichtige Rolle für die verschiedensten Gehirnsynapsen sowie im Immunsystem, einschließlich des Schützes gegen Krebs hat.
• Cholesterin verringert die Permeabilität der Plasmamembran für Proton und Natrium-Ions.

Eigenschaften:

Cholesterin ist minimal im Wasser löslich; es kann sich nicht in dem wasserbasierten Blutstrom auflösen und aufreisen. Stattdessen wird es in dem Blutstrom durch Lipoproteine transportiert, die wasserlöslich sind und Cholesterin und Fette innerlich tragen können.
Die Proteine, welche die Oberfläche der Lipoproteinpartikel bilden, stellen fest, von welchen Zellen Cholesterin entfernt wird und an welchen Zellen das Cholesterin angeliefert wird.

Die größten Lipoproteine, die hauptsächlich Fette von der intestinalen Mucosa zur Leber transportieren, werden als sogenannte „chylomicrons“ genannt. Sie tragen meistens Triglyceride (CH2COOR-CHCOOR'-CH2-COOR) und Cholesterin (welches von der Nahrung und besonders von internem Cholesterin aus ist), zur Leber.

Triglyceride:

In der Leber geben die „chylomicron Partikel“ Triglyceride und etwas Cholesterin ab und werden in von geringerer Dichte charakterisierten Partikeln den Lipoproteinen (LDL) umgewandelt.
Die Triglyceride und das Cholesterin werden zu den Körperzellen ebenfalls nach diesem System transportiert. Bei einer gesunden Person sind die LDL Partikel groß und verhältnismäßig gering an Zahl.
Demgegenüber sind viele kleine LDL Partikel stark mit der Förderung von Gefäßkrankheit in Verbindung zu bringen, dabei ist ein Mangel an Informationen über die LDL Partikelanzahl und Partikelgröße eins der Hauptschwierigkeiten bei den herkömmlichen Lipidtests.
Die mit der hohen Dichte des Lipoproteinpartikels (HDL) charakterisierten Partikel transportieren das Cholesterin für die Ausscheidung zurück zu der Leber, sie schwanken aber beträchtlich in ihrer Wirksamkeit für das erledigen dieser Aufgabe.
Das vermehrte Auftreten von HDL lässt sich mit einer besseren Gesundheit dennoch in Verbindung bringen. Die Abbaurate ist erhöht so daß es zu einer höheren Belastung des Systems kommen kann, ohne das das System ernsthafte Symptome aufzeigt.
Dazu muß angemerkt werden, daß die Konzentration von Gesamt-HDL nicht die tatsächliche Zahl von den großen HDL – Partiekeln wiedergibt, dies ist eine andere der Hauptschwierigkeiten des herkömmlichen Lipidtest. Die Cholesterinmoleküle, die im LDL Cholesterin und im HDL Cholesterin vorhanden sind, sind nämlich identisch. Der Unterschied zwischen den zwei Arten des Cholesterins leitet sich von den Fördermaschinenproteinmolekülen ab; dem Lipoproteinbestandteil.
Die Regelung der Biosynthese des Cholesterins wird direkt durch das vorhandene Cholesterinniveau reguliert, obwohl die Homeostatic der betroffenen Einheiten nur teils verstanden werden kann. Ein höherer Einlass von der Seite der Nahrung führt zu einer Nettoabnahme der endogenen Produktion, während ein eher kleinerer Einlass von der Nahrung her zu dem gegenüberliegenden Effekt führt. Die Hauptgröße der Regelungseinheit stellt dabei die Abfragung des intrazellulären Cholesterins im Endoplasmanetz des Magens, durch das Protein SREBP (Sterin-regelndes Element-verbindliches Protein 1 und 2), dar.

In Anwesenheit des Cholesterins wird SREBP zu zwei anderen Proteinen aufgeteilt: SCAP (SREBP-Spaltung des aktivierenden Proteins) und in Insig-1.
Wenn das Cholesterinniveau faällt, trennt sich das Insig-1 vom SREBP-SCAP Komplex ab und wandert zum Golgi-Apparat, in dem SREBP von S1P und von S2P (Protease des Aufstellungsortes 1/2) zerspaltet wird, zwei Enzyme, die von SCAP aktiviert werden, wenn das Cholesterinniveau zu niedrig ist.
Das zerspaltete SREBP wandert dann zum Kern ab und dient als ein Übertragungfaktor, um an das SRE (regelndes Element des Sterins) einer Anzahl von Genen zu binden, um ihre Übertragung anzuregen. Unter den übertragenen Genen sind der LDL Empfänger und die HMG-CoA Reduktase.
HMG-CoA Reduktase führt zu einer Zunahme der endogenen Produktion von Cholesterol.
Ein Überfluss des Cholesterins im Blutstrom kann zu einer Ansammlung in den Wänden der Arterien führen. Dieser Aufbau kann zu einer sog. „Verstopfung“ der Arterien und schließlich zu einem Herzinfarkt führen. Damit dies passiert muss es zu einer Ansammlung im Koronargefäßsystem kommen.
Die durchschnittliche Menge des Blutcholesterins schwankt mit dem Alter und steigt Gewöhnlicherweise stufenweise an. Das Cholesterinniveau ist ebenfalls von der Jahreszeit abhängig. Dies hat nahrungsphysiologische und endokrinologische Gründe. Dabei wird ein erhöhter Spiegel im Winter öfters festgestellt.